Le phénomène de pseudohyperkaliémie a été rapporté pour la première fois par Hartmann et al en 1955 (1,2) quiavaient notés certains cas d'hyperkaliémie sans aucune manifestation clinique ni aucune perturbation de l’électrocardiogramme. Les auteurs avaient conclu à une élévation de la kaliémie in-vitro faisant suite à une libération massive du potassium par les plaquettes, lors de thrombocytose, et ce durant la coagulation.Cette hypothèse a été pas la suite confirmée dans (3, 4, 5, 6, 7). Plusieurs années après, Nilson et al (8) découvrent que l'élévation des autres lignées cellulaires (autres que la lignée érythrocytaire) entrainaient elles aussi des des fausses hyperkaliemie qualifiées de pseudohyperkaliémies . En 1966, Bronson et al (9) décrivirent trois cas de LMC avec augmentation du potassium sérique. Ils conclurent à une pseudohyperkaliemie par lyse cellulaire. Lyse leucocytaire qui serait liée à la coagulation et entraînerait une élévation de la concentration du potassium dans le tube, phénomène qui n'était pas retrouvé si le dosage du potassium était réalisé sur plasma. Les années qui suivirent virent la publication de plusieurs articles venant étayer ces différentes hypothèses et ainsi renforcer les connaissances sur la pseudohyperkaliémie.

Le phénomène de pseudohyperkaliémie a été rapporté pour la première fois par Hartmann et al en 1955 (1,2) quiavaient notés certains cas d'hyperkaliémie sans aucune manifestation clinique ni aucune perturbation de l’électrocardiogramme. Les auteurs avaient conclu à une élévation de la kaliémie in-vitro faisant suite à une libération massive du potassium par les plaquettes, lors de thrombocytose, et ce durant la coagulation.Cette hypothèse a été pas la suite confirmée dans (3, 4, 5, 6, 7). Plusieurs années après, Nilson et al (8) découvrent que l'élévation des autres lignées cellulaires (autres que la lignée érythrocytaire) entrainaient elles aussi des des fausses hyperkaliemie qualifiées de pseudohyperkaliémies . En 1966, Bronson et al (9) décrivirent trois cas de LMC avec augmentation du potassium sérique. Ils conclurent à une pseudohyperkaliemie par lyse cellulaire. Lyse leucocytaire qui serait liée à la coagulation et entraînerait une élévation de la concentration du potassium dans le tube, phénomène qui n'était pas retrouvé si le dosage du potassium était réalisé sur plasma. Les années qui suivirent virent la publication de plusieurs articles venant étayer ces différentes hypothèses et ainsi renforcer les connaissances sur la pseudohyperkaliémie.

Plus récemment, avec l'avènement des systèmes de transport appelés communément : « pneumatiques » une question importante s'est posée : « Quelle est l'influence du mode transport des prélèvements sur la kaliémie ? ». Ainsi, très vite on rapporte un premier cas de pseudohyperkaliéme sur plasma (mais non retrouvé sur sérum) en cas de transport via pneumatique, mais aucun lien de cause à effet n'a été clairement établi entre le transport via pneumatique et la pseudohyperkaliémie «11». Pus tard, plusieurs autres cas de pseudohyperkaliémies ont été rapportéschez des personnes atteintes de LAL, de lymphome de manteau (10,13) identifiant ainsi l'existence d'un lien entre mode de transport, pseudohyperkaiemie et hyperlymphocytose.

Plusieurs hypothèses ont été émises afin d'expliquer ce phénomène, parmi celles-ci l'action fragilisante de l'héparinate de lithium sur la membrane associée à l'action traumatique du transport via pneumatique. Cette hypothèse s'est imposée au regard de la différence entre la concentration plasmatique et sérique du potassium que ce soit lors du transport via pneumatique (action couplé héparine + pneumatique) ou sur du transport via coursier ( action de l'héparine moins importante mais existante) en prenant à chaque fois comme référence le résultat du potassium obtenu in situ sur un appareil de biologie délocalisé de gaz du sang en effectuant le prélèvement sur une seringue de gaz du sang et en dosant le potassium.

Néanmoins, malgré la masse d’informations fournis par les différentes publications  certaines questions subsistent :

La centrifugation joue-t-elle un rôle dans la fragilisation des leucocytes ?

Quel est le mécanisme exact par lequel l’héparinate de Li fragilise la membrane ?

Dans quelle  mesure le délai entre le prélèvement et  l’analyse  de l’échantillon biologique impacte-t-il  sur le résultat ?

Des réponses partielles seront apportées dans une nouvelle publication à venir très bientôt.

1 Hartmann RC, Mellinkoff SM,  Relationship of platelets to serum potassium concentration J Clin Invest 1955; 34:938.

2 Hartmann RC, Auditore JV, Jackson DP.  Studies on thrombocytosis. I . Hyperkalemia due to release of potassium from platelets during coagulation .J Clin Invest 1958; 37:699-707

3 Frick PG. Pseudohyperkalemia un thrombocytosis  Schweiz Med Wochenschr 1960; 90 :433 -435

4 Myerson RM, Frumin AM. Hyperkalemia associated with the myeloproliferative disorder.Arch Intern Med 1960; 106: 479-482

5 Ingram RH Jr,Seki M, Pseudohyperkalemia with thrombocytosis N Engl J Med 1962; 267: 895-900.

6 Wills MR, Fraser ID. Supurious Hyperkalaemia J Clin Pathol 1964; 17: 649-650

7 Whitefield JB.Supurious huper kalaemia and hyponatremia in patient with thrombocythaemia .J Clin Path 1966; 19: 496-297

8 Nilsson IM, Skanse B, Bjorkman SE, Serin F.Platelet function in thrombocythemia .The effect of platelets and serotonin on serum potassium and bilirubin.Acta Med Scand.1960; 167 :353-368

9 Bronson WR, DeVita VT, Carbone PP,Cotlove E. Pseudohyperkalemia due to release of potassium from white blood cells during clotting. N Engl J Med 1966; 274: 369-375

10 Kellerman PS,Thornbery JM.Pseudohyeprkalemia due to pneumatic tube transport in a leukemic patient.Am J Kindney Disease 2005 ;46 :746-8

11 Abraham B,Fakhar I, Tikaria A, et al. Reverse pseudo hyporeerkalemia in a leukemic patient Clin Chem 2008; 54: 449-51

12 Sevastos N, Theodossiades G, Archimandritis AJ. Pseudohypekalemia in serum : a new insight into an old phenomen Clin Med Res 2008 ; 6 :30-2;

13 Guileneuf R, Vauillaume I, Mangalaboy J, Launay D, Berthon C, Mayry J-C ,Maboudou P, Rousseaux J.Pneumatic transport is critical for leukaemic patients with major leukocytosis : what precautions to measure lactate deshydrogenase, potassium and aspartate aminotransferase?.Annal of clinical Biochimistry 2010; 46: 94-96

 H.ASSAMI